休克

休克，休克名词解释

休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

1.休克早期

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

2.休克中期

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

3.休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭。
扩展资料：

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善患者的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；

维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药物维持血压。尽量保持患者安静，避免人为搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。

治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

参考资料来源：
百度百科――休克

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。

其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

休克是英语Shock的英译，在过去通常是指病人接受了严重的打击，出现脑震荡等一系列症状，现在休克的概念，已经有了广泛的延伸，通常是指机体在遇到各种病理状态下出现循环功能下降，血压下降，导致心脑肾等多个重要脏器出现供血不足，而产生的一种病理状态.

所以需要进行积极抗休克治疗，病人方能有生存的机会，对于休克病人的治疗，需要在短时间内进行识别，快速有效的抢救。

1． 休克:各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

2． 低血容量性休克:因大量失血、失液或烧伤使血容量急剧减少所引起的休克。

3． 感染性休克：严重感染特别是革兰阴性菌、革兰阳性菌、立克次体、病毒和霉菌感染，均可引起感染性休克，常伴有败血症，又称败血症休克。

4． 心源性休克:指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。

5． 心肌抑制因子:指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽；具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。

6． 自身输血：休克早期肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩减少血管床容量，增加回心血量。

7． 自身输液：休克早期微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，组织液回流入毛细血管。

8． 暖休克：即高排低阻型休克，高动力型休克，血流动力学特征为心排出量增高和总外周阻力降低。由于皮肤血管扩张，使皮肤温度升高。见于部分感染性休克。

9．冷休克：即低排高阻型休克，低动力型休克，血流动力学特征为心排出量降低和总外周阻力增高。因皮肤血管收缩使皮肤温度降低。常见于失血、创伤、急性心泵功能障碍和大部分感染引起的休克。

10.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：旧称成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克肺，指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，临床出现进行性低氧血症、呼吸窘迫等。

11.休克肾：休克时并发的急性肾功能衰竭（ARF），出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期为功能性ARF。休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死，使转变为器质性ARF，并成为患者死亡的重要原因。

12．多器官功能障碍综合征（MODS）:患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。

13.血液重新分布：由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，而使心、脑血流增加的变化。

词语解释◎ 休克 一种临床综合病症,病因主要是由于疲劳过度,或精神上受到剧烈刺激而抑制中枢神经,导致其他系统的机能紊乱。其症状有血压、体温降低,神志冷漠,面色苍白,四肢冰冷等

休克，突然休克

我朋友前天吃早餐时突然眼睛向上翻了两下，就往地上倒，全身冒冷汗，手脚冰凉，脸上毫无血色，接着就不醒人事，后来是掐人中两三分钟才醒过来，而他本人却对这事毫不知情。醒后测得血压只有40，脉搏微弱，打了点滴后血压恢复正常。这钟情况以前也出现过三次，不过都没这么严重，以前只要稍微爬着休息几分钟就可以恢复，这次却严重到休克。请问是什么原因，要如何解决或预防？

你这种情况严格说应该称为晕厥。建议你往正规医院就诊。

晕厥是一过性脑供血不足引起的意识障碍。表现为突然意识丧失，摔倒在地，片刻后即恢复如常。俗称昏倒或昏厥，在日常生活和临床医疗中并非少见。广义的晕厥指大脑功能可逆性紊乱引起的暂时意识丧失状态。原因多为各种原因所致的脑供血不足，少数为脑功能所必需的代谢物质异常（如低血糖、氧张力或二氧化碳张力过低等）所致。狭义的晕厥则专指心脏血管病引起的突然意识丧失。可为某些病的主要症状，亦可为某些病的并发症。各类晕厥中以心源性晕厥最重要，而以血管抑制型晕厥最常见。

病因大脑的血液供应主要来自颈内动脉(供应同侧脑组织),少部分来自椎动脉。脑组织中能源物质(三磷酸腺甙,ATP)的贮存量很少,脑组织不断地消耗能源，必须不断地从血液中摄取葡萄糖和氧气，使之通过氧化磷酸化不断合成ATP,才能维持正常功能。所以,维持正常脑功能需要足够而稳定的脑血流量。一个正常成年大脑血流量为54ml/100g脑组织/min, 当脑血流量低于40ml/100g脑组织 / min时即出现脑缺血缺氧的症状,减少到30ml/100g脑组织/min以下即发生晕厥。决定脑血流量(CBF)的因素是平均动脉压(MABP)和脑血管阻力(CVR),颈内静脉压(IJP)对脑血流量影响不大，

若平均动脉压下降或脑血管阻力增高，则脑血流量减少，影响脑的正常功能。

导致脑血流量下降的原因为：①心排血量降低；②各种病因引起的周围血管阻力减低，可使大量血液淤滞于周围血管中使平均动脉压下降；脑血管因硬化、闭塞而阻力增加，脑血流量减少，如椎体－基底动脉暂时缺血影响脑干上行性网状激活系统（ARAS，其功能为维持和改变大脑皮质的兴奋状态），即使无大脑普遍性缺血，亦可发生意识障碍。

临床表现 不同病因的晕厥可有共同的表现。①晕前期。可有头昏、眼花、苍白、无力、恶心、出冷汗、血压下降、脉率增快等先兆，此期若及时平卧，可避免晕厥发生。②晕厥期。主要为意识丧失，多有脉搏缓慢或细弱、血压降低。意识丧失时间不一，持续时间多在一分钟以内，并可达2～3分钟，轻者仅肢体无力、站立不稳，重者摔倒甚至惊厥，最长可达10秒钟。③晕厥后期。一般不留症状，偶有头昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。

不同病因的晕厥还各有其特殊的表现（晕厥的分类见前页表1）,较常见、较重要的各类晕厥如下：

血管性晕厥 包括血管功能障碍的反射性晕厥及位置性低血压晕厥两类。

①反射性晕厥。较常见的有几种。一为血管抑制型晕厥，亦称迷走血管性晕厥或血管减压性晕厥、单纯性晕厥，常见，为青年人突然昏倒的最常见原因。多见于体弱的青年女子，常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生，可有前驱症状。多在站立位时。部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状,伴血压上升,心率加快，继而心率减慢，血压下降，脸色苍白、出冷汗，意识可丧失几秒钟到几分钟。但在平卧后上述症状可迅速消失。二为颈动脉窦过敏性晕厥，不多见。转动颈部或颈部受压时，突然发作晕厥。可根据按摩颈动脉窦时所出现的不同反应分为两型：Ⅰ型,出现反射性心脏停跳,导致昏厥;Ⅱ型,引起严重的血管抑制性反应,心跳变慢,血压下降,因而昏厥,但并无心脏停搏。Ⅱ型比较少见，往往是颈部肿瘤压迫并刺激舌咽神经纤维所引起的一个症状。三为排尿性晕厥,发生于排尿时或排尿后;多见于有夜尿的成年男子,午夜醒来排尿时突然摔倒,1～2分钟自行苏醒。多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射使心脏抑制、反射性血管扩张，同时因膀胱排空、腹压急剧下降，回心血量减少而一过性脑缺血。在吞咽、舌咽神经痛以及剧烈干咳后，也可发生反射性晕厥。

②位置性低血压晕厥。亦称体位性低血压晕厥，很常见。正常人直立位时，因地心引力作用，静脉池瘀血约300～800ml，回心血量减少使心排血量减少10～30％，血压下降。而通过体内调节系统刺激颈动脉窦和主动脉压力感受器、兴奋交感神经、心率反射性加速、肾素和儿茶酚胺等等。血压和大脑的血流可以维持。若上述反射功能障碍，由平卧或久蹲后突然起立时血压急速下降可发生短暂意识丧失，平卧后即恢复。这类晕厥，可分为功能性及器质性两类。功能性体位性晕厥，见于静脉池瘀血过多，如下肢严重静脉曲张、长期卧床、站立过久、血容量不足（脱水、利尿后）或周围血管阻力降低（使用药物胍乙啶等）所致。晕厥发作时，患者心率增快，平卧后症状消失。器质性体位晕厥较少见，系交感神经功能器质性损害所致,多见于男性,伴有阳萎、无汗、肌肉僵硬、震颤、心率固定，基础代谢率降低、贫血等等。患者站立时交感神经反应不足，因而血压迅速下降，心率不能增加而晕厥。

心源性晕厥不少见，发作突然，多无前驱症状，可发生于任何体位。平卧时发生的晕厥多为心源性。心源性晕厥常由心律失常及心脏血流受阻所引起。严重的过缓性心律失常及快速型心律失常，当心率低于40～60次/分或高于160～180次/分时也可发作晕厥，如：亚当斯－斯托克斯二氏综合征、病态窦房结综合征、Q－T间期延长综合征，主要表现为晕厥发作及心电图异常。

心脏血流或排血受阻引起的晕厥，常见以下几种。主动脉瓣狭窄。发生晕厥后一般平均寿命 3年。主动脉瓣瓣下肥厚性狭窄。左房球瓣血栓及左房粘液瘤。右室排血受阻的病变（如法洛氏四联症）。其他如颅内血管性病变造成大脑缺血（一过性脑供血不足）可致脑源性晕厥。低血糖、缺氧、过度换气等亦可造成晕厥。

诊断 通过病史、体检和实验室检查综合分析判断。晕厥发作的当时，应迅速判断有无严重致命情况以便急救。检查应侧重一般状况，面色、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及心脏。

晕厥恢复之后应详问病史,还可做一些诱发实验,如：①转头试验,卧位或坐位,颈部过度旋转，若有血压、脉搏变化或出现头晕则提示颈动脉窦过敏或脑血管有阻塞性病变。②颈动脉窦按压试验，患者平卧，按压其一侧颈动脉分叉处，约5～10秒钟,然后再按压另一侧，若出现显著的心动过缓或心搏暂停 2秒以上则表明颈动脉窦过敏性晕厥（心脏抑制型）。实验时应有心电监测及急救措施。③卧位起立试验，比较平卧与起立后一分钟的血压及脉率。凡舒张压或平均压或收缩压下降 >15mmHg者均属异常。多见于位置性低血压晕厥，起立时血压下降可低达40～60mmHg并出现晕厥症状。④瓦尔萨尔瓦氏动作,即闭口呼气试验，患者站立位、深呼吸3次再深吸一口气后屏气、并用力作排大便状鼓气至无力再鼓为止。若出现晕厥样表现，则表明血循环调节障碍、亦可诱发反射性晕厥。⑤压迫眼球试验。以拇指压迫眼球、若出现心率减慢超过原来心律的50％或停搏 5秒以上伴有头晕、面色苍白、出汗等表现者都为迷走神经兴奋性增高的表现，常为血管抑制型晕厥。⑥过度换气试验，让患者做深快呼吸2～3分钟可诱发过度换气性晕厥。

为进一步确定晕厥的病因，可选作下例实验室检查：①血液检查，血常规、红细胞压积、电解质、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，即谷草转氨酶(SGOT)等，对于血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的晕厥有意义。②脑电图，晕厥发作时有广泛对称的慢活动电波2～4次/秒,持续3～10秒,枕区明显。③X射线检查,可协助诊断心脏病变及某些脑血管阻塞性晕厥。④超声心动图，有助确诊肥厚性心肌病、心房粘液瘤、瓣膜病、心包积液、先天性心脏病等引起的晕厥。⑤心电图及运动试验，平静心电图对心肌梗塞、预激综合征、 Q-T间期延长或高度房室传导阻滞有一定诊断价值，运动试验对与用力有关的晕厥（如冠心病缺血）可能有帮助。⑥动态心电图，可连续记录24～48小时的心电活动于磁带上，然后回放，既可较长时间地监测心律变化，又可明确症状与心律失常的关系。⑦电生理检查，对窦房结功能障碍及房室传导阻滞引起的晕厥可明确70％以上。⑧放射性核素检查，做肺血管核素扫描可诊断肺动脉栓塞,做运动试验结合201Tl心肌灌注闪耀照相可协助诊断冠心病。⑨心血管造影，用于疑为冠心病、夹层动脉瘤、主动脉弓综合征、梗阻性心肌病、瓣膜病、心内分流的先天性心脏病的病人。⑩脑血管造影及电子计算机断层成像检查，可确诊脑血管病变或颅内占位病变引起的晕厥。晕厥与眩晕、癫痫发作的鉴别见表2。

处理原则 主要针对发生原因及存在的生理紊乱。从最简单的避免诱因（如静脉穿刺时取平卧位等），到采取强有力的直接治疗包括用抗心律失常药物、安装人工心脏起搏器及心脏外科手术等等。

对任何原因所致晕厥发作时的处理相似。包括：①头低位平卧或抬高下肢15秒钟以增加到脑的血流量。②摔倒在地的患者仍应就地平卧，仰面朝天并检查有无外伤。③松开患者紧结的衣领，若意识未恢复即应使头后仰、抬起下颌以防止舌根后垂阻滞气道。④若有显著心动过缓可静注阿托品，若有快速心律失常可静脉推利多卡因或乙胺碘呋酮，发生心脏停搏应即心肺复苏，有出血、吐泻等血容量低下者需输血等扩容治疗。⑤若患者意识迅速恢复，应再平卧几分钟向后坐起然后站立，有的需30分钟左右才能站立。

位置性低血压，可联用高盐饮食、盐类皮质素、心得安等。并告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等药物。对血管抑制型晕厥，主要是避免诱因及治疗可能并存的基本病变。对颈动脉窦过敏性晕厥，应不穿硬领衣服、避免头部迅速转动，急性发作心动过缓者可注射阿托品，重症或反复发作者需安人工心脏起搏器。

作为心脏病并发症的晕厥，应针对原发病治疗。

一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。休克分如下类型：①失血性休克。急性失血超过全身血量的20?成人约800毫升）即发生休克，超过40?约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型；②心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80?③中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80?④过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡；⑤神经原性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。

休克的一般处理包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，吸氧，尽量静脉输液以扩充血容量等，同时还应针对不同类型的休克采取相应的治疗方式。及时诊断、积极治疗引起休克的病因是防止休克发生的最有效措施。

休克的分为失血性休克,过敏性休克,神经性休克等等,原因各不相同,可能是失血,过敏,疼痛,刺激等等引起,要明确你的同学休克前具体有什么病史,接触过什么东西等,才能明确.

上面讲的对呀
想问问你他是不是有点瘦